Вопреки расхожему среди некоторых специалистов мнению, существует не так много заболеваний, имеющих в своей основе кормовые причины, вызывающие гибель птицы и снижение продуктивности.
Начинаем серию материалов о заболеваниях птицы, связанных с кормовыми факторами, которые для Sfera.fm подготовила Валерия Зевакова, руководитель технического отдела ООО «Провими».
Как правило, для таких последствий птица должна подвергаться длительному воздействию кормовых факторов, поэтому чаще такие классические кормовые заболевания мы можем видеть на долгорастущей птице – родительские стада, несушка.
Одним из таких заболеваний является синдром жирной печени (FLS или FLHS) – также можно встретить название – геморрагический синдром жирной печени.
Рассмотрим один из практических случаев – несушка Ломан Классик ЛСЛ, специалисты отмечают снижение качества скорлупы, увеличение падежа птицы. При вскрытии падежа фиксируется большое количество абдоминального жира, печень увеличена, имеет рыхлую структуру и бледный цвет, края печени неровные, местами утолщены. У отдельных представителей стада отмечаются некрозы головки бедренной кости, а также деформация килей (объяснение взаимосвязи ниже в части физиологии).
Визуальный осмотр поголовья показал, что птица в целом активная, охотно потребляет корм и воду, однако имеются нарушения кормового фронта – неравномерное количество птицы в клетках, гребни и сережки бледные. В кормлении используются рассыпные корма на кукурузно-соевой основе.
В таких ситуациях обычно специалисты подозревают или некое отравление или действие микотоксинов. В действительности практически не существует таких ядов в кормлении которые давали бы такую клиническую картину (ожирение плюс относительно небольшой падеж – для отравлений характерно, во-первых, более стремительное течение болезни, во-вторых – больший падеж птицы с выраженными повреждениями).
Версия с микотоксинами тоже отметается простым анализом – в практике при расследовании причин таких ожирений микотоксины в корме могут быть, но не играя главенствующей роли, а только усугубляя клиническую картину (проверяем афлатоксины – нарушение жирового обмена, Т2 и НТ2 (основной метаболит Т2-токсина) как микотоксины, которые могут ухудшать состояние печени и желудочно-кишечного тракта).
Рис. 1 Характерная картина жирового перерождения печени и ожирения птицы
Оторвемся от практики и вернемся к теории возникновения данного заболевания. Ученые описывают различные возможные причины развития синдрома жирной печени, однако точная его причина до сих пор неизвестна и описывается как комплекс факторов, приводящих к развитию заболевания.
Пытаясь воспроизвести данное заболевание в экспериментальных условиях Jiang и другие авторы (2013) показали, что высокое энерго-протеиновое отношение в корме может привести к чрезмерному синтезу жирных кислот в печени, а также накоплению липопротеинов в печени – по сути печеночный липогенез превышает скорость мобилизации жира в результате дисбаланса питания.
Также развитие синдрома жирной печени связано с действием гормона эстрогена – рост эстрогена в начале яйцекладки стимулирует птицу депонировать больше жира для образования желтка яиц, тем самым ухудшая положение в случае неправильного энергетического баланса.
Следует отметить интересный факт – у птицы эстроген стимулирует остеобласты для формирования медуллярных костей, а не структурных, в то время как именно структурные кости более всего подвержены остеопорозу в процессе яйцекладки.
Учеными доказано, что ожирение печени может нарушать целостность костей, фиксируя снижение остеокальцина (один из маркеров восстановления костной ткани) у птицы с выраженным ожирением печени при использовании высокоэнергетического низкопротеинового корма. Это одна из причин почему мы можем видеть в стаде ожиревших особей со слабым костяком, кривыми килями и некрозами головки бедренной кости.
Возвращаемся обратно к практике и анализируем имеющуюся информацию – аналитика вообще самый ценный этап любого исследования, именно в нем можно простроить недостающие звенья цепочки, которые дадут понимание происходящего.
Итак, что мы проверяем имея несушку с ожирением, нарушением костяка, нарушениями качества скорлупы, рассыпными кормами на базе кукурузы и сои?
Начинаем с простых и банальных вещей – зоотехнический анализ кормов, проверка корректности рецептуры, качество сырья (белковое сырье и аминокислоты), гранулометрия готового корма. Попутно смотрим кривые набора веса, потребление корма и воды. Начиная с конца можно отметить, что кривая набора веса не критично выше, чем норматив для данного возраста, однако налицо большое расслоение поголовья.
По графикам максимальное превышение по весу было в период перевода ремонтного молодняка, в дальнейшем вес выровнялся и превышение составило 3-5 % относительно норматива. Рассев кормов показал, что 47 % смеси было представлено частицами ниже 1 мм (норматив – не более 25 %) – птица, получая такой корм будет стараться выклевывать более крупные частицы корма (известняк) лишая себя таким образом возможности потреблять протеин и аминокислоты в нужном количестве.
Анализ кормов показал очень низкий протеин (11-12 %) при относительно высоком содержании углеводов (возвращаемся к части физиологии и энерго-протеиновому отношению). Кроме того, анализ сырья показал фальсификацию метионина, который вводился дополнительно поверх содержащегося в премиксе. Подводя итоги аналитической части, можно заключить что кормление в значительной мере могло способствовать развитию синдрома жирной печени вкупе с технологическими просчетами.
Каковы же основные методы профилактики синдрома жирной печени у продуктивной птицы?
Безусловно в первую очередь это работа с ремонтным молодняком – внимание на адекватный набор живой массы и правильную светостимуляцию в дальнейшем.
Кормовые приемы сводятся к следующим шагам:
1. Оптимальное содержание углеводов и протеина – если нет возможности поддерживать или контролировать содержание протеина, то имеет смысл остановиться на так называемых «объемных рецептурах» - низкий протеин и низкая энергетика. Энергетика, приходящая из масел, а не из углеводов тоже улучшит ситуацию
2. Правильная гранулометрия – не теряем протеин за счет пыльного корма, создавая себе ситуацию, когда одни особи потребляют корм с витаминами и аминокислотами, а другие потребляли только известняк
3. Использование липотропных веществ – метионин, холин хлорид, бетаин, а также некоторые другие компоненты могут помочь выводить ненужный избыточный жир из печени.
4. Использование «быстрого» и «медленного» кальция, а также источников витамина Д с лучшей доступностью может существенно улучшить ситуацию с остеопорозом у птицы, подверженной синдрому жирной печени.
Вывод птицы из такого состояния довольно сложен – убрать излишки жира в печени и брюшной полости без снижения продуктивности практически невозможно и все процессы перестройки во взрослом организме идут медленно, однако пошаговая коррекция рецептур дает свои результаты и позволяет в значительной мере восстановить продуктивность птицы.
Основная идея заключается в плавном переводе птицы на корректные рецептуры (например, если расхождения в протеине слишком значительны менять рецептуры каждые 2 недели, постепенно повышая протеин) с использованием целого спектра поддерживающих препаратов, о которых упоминалось выше, чтобы в процессе вывода птицы из стресса не создать еще больший стресс.
По всем вопросам о продуктах и решениях для птицеводства, а также при необходимости консультации по менеджменту площадки обращайтесь к экспертам «Каргилл» по телефону +7 (495) 213-34-12 или электронной почте provimi_moscow@cargill.com.
