Учение о кормовых микотоксинах – новейшая история современного животноводства. Серьезно проблему микотоксинов стали поднимать только в последние полтора–два десятилетия. Именно поэтому основа научных знаний об этих, несомненно, негативных факторах питания зиждется не на историческом процессе познания, а сразу на самых прогрессивных, весьма сложных научных методах исследований. Это и хорошо, и плохо. По мере углубления исследований оказалось, что видов обнаруженных микотоксинов, постоянно присутствующих на растениях и далее в корме, уже более 350, а анализировать и определить вред от них удалось не более чем по трем десяткам. При этом скорость идентификации новых микотоксинов постоянно опережает разработку методов борьбы с ними. Это означает, что пока никто не оценил вред более 90 % всех известных микотоксинов кормов, постоянно присутствующих в кормовых средствах. При этом их негативный эффект может быть такой же и даже выше, чем по хорошо изученным формам.
Тем не менее активная пропаганда, ужасающе пугающая реклама и недюжинный напор со стороны изобретателей и производителей кормовых сорбентов сделали свое черное дело. Любой менеджер по продажам без труда вам докажет, что в вашем конкретном случае всегда присутствуют и, как могут, вредят афлатоксины, зеараленон, Т-2-токсин, ДОН, цитрин и еще пару десятков коварных врагов, от которых у него есть «единственная и надежная защита», то есть продаваемый им препарат. «А что насчет оставшихся более трехсот видов, как сними бороться?» – спросите вы. Ответа пока нет. Приходится считать их просто несуществующими и не оказывающими вредного влияния на организм. Однако это совсем не так.
Не раз мы сталкивались с ситуацией, когда лабораторные анализы не фиксируют существенных концентраций определяемых микотоксинов, а признаки поражения ротовой полости, брыжейки, почек у животных и птицы есть.Это значит, что предложенный сорбент не попал на соответствующий ему микотоксин и не обезвредил его. То есть сегодня вы закупили один продукт, а завтра вынуждены искать другой, и конца этой череде смены сорбентов практически нет. Более того, фантазия отдельных фирм-производителей, а часто безграмотность их специалистов-разработчиков смешали в кучу все понятия и механизмы действия своих детищ.
Сколько можно твердить, что молекулы отдельных микотоксинов, а среди них самых коварных трихотеценов, в частности Т-2-токсина и ДОНа, электронейтральны. Это означает, что методом сорбции связать и удержать в составе сорбента их практически нельзя. Нет электрического заряда в молекуле, а значит, нет и эффекта сорбции. Тем не менее постоянно приводятся мифические данные о кардинальном снижении активности Т-2-токсина и ДОНа в рационе на фоне использования практически всех сорбентов. Пишутся и защищаются диссертации, приводятся результаты тестов, доказывающих эффект сорбции и десорбции.
Найдите хоть один коммерческий препарат сорбента, который бы декларировал нулевую активность по отношению к Т-2-токсину и ДОНу. Признаться, что сорбент никак не действует на отдельные группы и виды микотоксинов, – значит признать поражение в деле продажи своего детища!
Из оставшихся более чем 300 видов микотоксинов только к трихотеценовой группе относят свыше 170. А ведь они в большинстве своем имеют схожие свойства, следовательно, не сорбируются ни одной формой и ни одним видом сорбента.
В силу этого некоторым солидным фирмам-разработчикам стало понятно, что для электронейтральных токсинов нужна иная, совсем не сорбционная стратегия борьбы. Продвинутые исследования позволили появиться на свет теории биотрансформации. В ее основе лежит абсолютно логичный процесс – ферментативное расщепление активных центров молекул электронейтральных микотоксинов. В результате токсин лишается возможности взаимодействия с клетками организма, а его антипитательный эффект исчезает. Все это здорово и логично, но...
В литературе появились конкретные структурные формулы молекул микотоксинов, в том числе и ДОНа, Т-2-токсина, указаны их активные центры – место воздействия фермента-биотрансформатора и продукты реакции расщепления после его воздействия.
Однако на этом логика заканчивается. Ни одна фирма не признается, к какой группе ферментов такие биотрансформаторы относятся. Не приводятся их свойства. А ведь это ферменты, и для их активности требуются определенные рН-среды, температура, концентрация субстрата – то есть самого микотоксина. Без этих знаний и данных судить об эффекте биотрансформации нельзя. Ибо в разных по рН рационах при разной концентрации микотоксина фермент-биотрансформатор работает по-разному и эффект его будет значительно колебаться, вплоть до нуля.
Идея биотрансформации микотоксинов не лишена логики и перспектив, но развивать ее, по нашему мнению, следует несколько в другом направлении. В значительном по размеру стаде одновозрастной птицы или при выращивании поросят большими партиями животные никогда не погибают от микотоксикоза массово. Отход животных и птицы всегда носит затяжной и, как правило, перманентный характер (то падеж увеличивается, то опять уменьшается, несмотря на то что рацион кормления не меняется). И это при том, что признаки микотоксикоза фиксируется у значительной части поголовья. Более того, в таких стадах и группах, потребляющих одинаковый рацион, у отдельных особей нередко можно обнаружить полное отсутствие признаков микотоксикоза. Животные растут и развиваются нормально на фоне значительного контаминирования микотоксинами корма.
Это означает только одно: в животном организме есть свои, и весьма эффективные, механизмы борьбы с микотоксинами совершенно не сорбционной природы. Это механизмы истинной, естественной биотрансформации, которые захватывают не один Т-2-токсин или ДОН. Эти механизмы нивелируют эффект целых групп микотоксинов в полном их ассортименте.
В исследованиях В.П. Артюх, О.C. Гойстер, Г.О. Хмельницького и др. [1, c. 33–42] убедительно доказано, что существуют ферментные системы организма (микросомальные неспецифические карбоксилэстеразы), способные избирательно гидролизовать С-4 ацетильную группу Т-2-токсина, преобразуя его в НТ-2-токсин с низкой токсичностью. Такой тип нейтрализации трихотеценов обнаружен в печени, почках, селезенке, мозгу, эритроцитах и лейкоцитах крови. И это совсем не единственный механизм биотрансформации микотоксинов в организме при помощи его же защитных систем.
Наши исследования показали, что естественная сопротивляемость организма птицы к действию микотоксинов всегда зависит от состояния микробного ценоза желудочно-кишечного тракта.При максимальной стабилизации этого микробиоценоза и высокой резистентности патологическое действие токсинов грибковой микрофлоры можно существенно снизить и даже свести практически к нулю. При этом конкурирующая нормальная микрофлора выделяет не один, а целую группу собственных ферментов, действующих при рН, характерных для самого организма хозяина. Эти ферменты подвергают биотрансформации молекулы микотоксинов массово в пределах целых групп и продуцентов их синтезирующих.
В опытах А.А. Гончаренко [2, с. 132–133] доказано, что под действием микрофлоры 12-перстной, тощей, подвздошной, слепой и прямой кишок здоровой птицы Т-2-токсин существенно трансформируется с образованием НТ-2-токсина, активность которого в десятки раз ниже токсина Т-2.
Этот пример доказывает, что бороться с микотоксинами, в частности электронейтральными, лучше через формирование здорового биоценоза микрофлоры желудочного тракта. Такой способ оперирует не одним конкретным, а целой системой ферментов здоровой микрофлоры, способной существенно защитить организм от микотической угрозы комплексно. Кроме того, существуют еще и неферментные механизмы, парализующие вред микотической флоры и их токсинов.
Вот поэтому разработка методов биотрансформации микотоксинов через создание специальных добавок пробиотиков, формирующих стабильно здоровый биоценоз ЖКТ, представляется нам более перспективной по сравнению с поиском конкретных ферментов, работающих на отдельных видах микотоксинов, обеспечить оптимальные условия для работы которых трудно, а часто невозможно.
Получается, что активную сорбцию и биотрансформацию микотоксинов можно объединить в общий процесс, действующий на уровне тонкого и толстого кишечника. При этом оптимальные условия для активации центрального звена – инактиватора неполярных микотоксинов Bacillus subtilis – создаются самим организмом животного или птицы, в которых подобранный штамм из споровых форм превращается во взрослые микроорганизмы.
Мы считаем, что именно здесь и кроется разгадка эффективного действия сенной палочки на процесс нормализации обмена веществ при значительном контаминировании корма неполярными микотоксинами.
Литература
- Артюх В.П., Гойстер О.С., Хмельницький Г.А. и др. Трихотеценовые микотоксины: природа, биотрансформация, биологические эффекты // Сучасні проблеми токсикології, 2002. № 4.
- Гончаренко А.А. Трансформация Т-2-токсина микроорганизмами кишечника IN VITRO // Успехи медицинской микологии, 2007. Т. 1. Гл. 4.
